Залдиар – новый комбинированный препарат для лечения болевых синдромов

Бутров А.В., Кондрашенко Е.Н., Борисов А.Ю. Боль - это особенный, неприятный вид чувствительности, отличающийся от ощущений тепла, холода или прикосновения; выражается субъективным состоянием человека и сопровождается объективными изменениями физиологических функций организма. Согласно Международной ассоциации по исследованию боли принято следующее определение: «Боль - это неприятное психофизиологическое и эмоциональное состояние, возникающее при действительном или угрожающем повреждении целостности тканей (соматические изменения в части или некоторых частях организма) или описываемое признаками такого повреждения; это всегда субъективное состояние человека. Каждый индивидуум уже на ранних стадиях своего развития приобретает опыт боли, сопряженный с ранениями. Она всегда сопровождается неприятными ощущениями и, следовательно, приобретает характер отрицательного эмотивного опыта». Данное определение боли подтверждает известный факт о двухкомпонентности восприятия боли, первым из которых является перцепция и локализация боли (компонент алгогностический), второй составляет психологическое эхо восприятия боли (компонент алготимический). Sherington поэтому определяет боль, как «психическую надстройку императивного оборонительного рефлекса». Болевое ощущение - это общебиологическая приспособительная реакция, которая сигнализирует о наличии патологических отклонений, предупреждает и предохраняет организм от повреждения. Часто такой защитный смысл боли утрачивается и она становится серьезной медицинской проблемой. Возникшее болевое ощущение приводит к активации стресс-лимитирующих систем, имеющих центральный, вегетативный и гуморальный компоненты. Но когда боль становится чрезмерной и продолжительной, она может привести к регуляционной дезадаптации. Боль усиливает нагрузку практически на все жизненно важные системы организма. Возникает тахикардия, гипертензия, аритмия, учащается дыхание и уменьшается его глубина, снижается ЖЕЛ и ФОЕ, снижается двигательная активность, больной принимает вынужденное положение, может развиться депрессивное состояние. Субъективно ощущаемая боль с трудом поддается объективной количественной оценке, а сознанием пострадавшего воспринимается в разной степени по интенсивности и характеру. Эти различия являются следствием не только разной восприимчивостью к болевым воздействиям, но и локализацией и характером причин - от кратковременных болезнетворных воздействий до состояния, сопровождающегося устойчивой хронической болью. В клинической практике выделяют виды боли, показанные на рисунках 1-3. Подразделение боли на соматическую поверхностную, возникающую при раздражении ноцицепторов кожи и подкожных слоев, соматическую глубокую, источником которой являются мышцы, фасции, связки, суставы, периост и висцеральную, которая отражает заболевания или нарушение функций органов грудной клетки и брюшной полости, имеет практическое значение в диагностике и фармакотерапии. Боль возникает при раздражении болевых рецепторов (ноцицепторы, алгорецепторы), проводящих путей или непосредственно ядер ноцицептивного анализатора. Сигналы, возникающие в нервных окончаниях при действии болевых раздражителей, проводятся в кору мозга, где происходит их восприятие, по трехнейронному пути (рис. 4). Для подавления боли доступны в первую очередь периферические и таламо-кортикальные нейроны и лишь изредка возиожно воздействие на спиноталамические нейроны. Механизм возникновения боли мультифакторный, и в его формировании участвуют физические (механические и температурные) и химические воздействия. Среди химических агентов наиболее эффективными эндогенными алгическими субстанциями являются: брадикинин и калидин, гистамин, серотонин, простагландины, ионы водорода и калия. В механизме возникновения боли существенная роль принадлежит простагландинам. Алгогенные субстанции обладают раздражающим действием, формируя болевой синдром, кроме того, они могут взаимно усиливать действия друг друга и снижать порог чувствительности ноцицепторов к действию других болезнетворных факторов. В настоящее время, учитывая мультифакторный механизм развития боли, разработаны общие принципы лечения болевых синдромов: 1. Лечение боли должно быть по возможности этиопатогенетическим (т.е. направленным на устранение причин, вызывающих боль), а не симптоматическим. 2. Применяется единая тактика лечения болевых синдромов, основанная на строгом соответствии назначаемых средств обезболивания в зависимости от их интенсивности. Интенсивность боли устанавливается по простой шкале: Подразделение боли на 4 ступени имеет большое значение для выбора анальгетических средств. Слабый болевой синдром (1 балл) должен устраняться ненаркотическими анальгетиками. При умеренной боли (2 балла) целесообразно назначение опиоидных анальгетиков, не относящихся к наркотическим средствам, в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и/или ненаркотическими анальгетиками. Показания к назначению сильнодействующих наркотических средств (морфин, промедол и др.) должны устанавливаться только при сильном и очень сильном (3-4 балла) остром болевом синдроме. Такая тактика назначения средств обезболивания позволяет предотвратить неоправданное назначение сильнодействующих наркотиков не нуждающимся в них пациентам и избежать возможных осложнений и побочных эффектов. Кроме цифровой шкалы, может использоваться визуальная аналоговая шкала в виде линейки: Нет боли Умеренная боль Самая сильная боль 3. Назначаемое врачом средство обезболивания должно быть адекватно интенсивности боли и безопасно для пациента, т.е. должно устранять боль, не вызывая серьезных побочных эффектов. В случае назначения анальгетика, недостаточного для устранения боли, последняя сохраняется и начинает быстро нарастать за счет суммации болевых стимулов и перевозбуждения, проводящих боль нервных структур; в результате формируется трудно устранимый болевой синдром, иногда переходящий в хронический. Неоправданно назначение слишком сильного наркотического средства при слабой или умеренной боли. Известны случаи тяжелых осложнений у молодых пациентов в ранние сроки после малых оперативных вмешательств в результате назначения им для обезболивания морфина и других мощных опиатов, приведших к глубокой медикаментозной депрессии ЦНС, угнетению дыхания и кровообращения. 4. Не должна применяться монотерапия наркотиками любых болевых синдромов (в том числе сильных). В целях повышения эффективности и безопасности обезболивания наркотик всегда следует сочетать с ненаркотическими анальгетиками, избираемыми в соответствии с патогенезом конкретного болевого синдрома. Ряд авторов рекомендуют использовать комбинированную терапию различными группами препаратов, в частности сочетание наркотических и ненаркотических анальгетиков, что позволяет избегать привыкания, замедляет формирование лекарственной зависимости, позволяет использовать меньшие дозы препаратов и добиваться хорошего обезболивающего эффекта. В последнее время в лечении болевых синдромов большое внимание уделяется использованию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Препараты этой группы (ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак, кетопрофен, кеторолак, ибупрофен, пироксикам и др.) давно используются в медицине благодаря их способности подавлять воспаление, снижать температуру тела и интенсивность болей. Механизм их действия состоит в том, что они блокируют синтез простагландинов, ингибируя фермент циклооксигеназу, который катализирует конверсию арахидоновой кислоты и образование ряда предшественников простагландинов. Простагландины-это алгогенные субстанции, но, кроме того, они являются медиаторами воспалительной реакции в тканях и вызывают отек тканей, расширение сосудов, лихорадку. Назначение НПВП способствует торможению или полному устранению воспалительной реакции. При их применении не угнетается сознание, гемодинамика и дыхание, стабилизируются вегетативные реакции. К сожалению, прием нестероидных противовоспалительных препаратов сопряжен с развитием НПВП-индуцированных гастропатий, проявляющихся эрозиями (часто множественными) и язвами антрального отдела желудка и/или 12-перстной кишки. Основными факторами риска их развития являются пожилой возраст больных, наличие в анамнезе язвенной болезни, сочетанная терапия НПВП и глюкокортикоидами, длительное лечение высокими дозами НПВП или одновременный прием двух и более препаратов этой группы. Для профилактики и лечения НПВП-индуцированных гастропатий используется весь арсенал противоязвенных средств: ингибиторы протонной помпы (омепразол 20-40 мг/сут., лансопразол 30-60 мг/сут. и др.), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин), синтетический аналог ПГЕ1- мизопростол и др. Одним из наиболее безопасных ненаркотических анальгетиков является парацетамол (ацетаминофен). Парацетамол блокирует циклооксигеназу только в ЦНС, воздействуя на центры боли и терморегуляции. В воспаленных тканях действие парацетамола на циклооксигеназу нейтрализуется клеточными пероксидазами, что объясняет практически полное отсутствие противовоспалительного эффекта. Важным преимуществом парацетамола перед другими ненаркотическими средствами и НПВП является отсутствие влияния на синтез простагландинов в периферических тканях, что обусловливает отсутствие отрицательного влияния на водно-солевой обмен (задержка натрия и воды) и, что особенно важно, на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), поэтому препарат не вызывает эрозирования ЖКТ. У парацетамола отсутствует ингибирующее воздействие на синтез тромбоксана А, поэтому препарат практически не влияет на систему гемостаза. Побочные эффекты при применении парацетамола встречаются очень редко. При длительном применении и в больших дозах возможно развитие гепатотоксического действия. Показанием к применению парацетамола является болевой синдром слабой и средней интенсивности. Препарат широко применяется для послеоперационного обезболивания при различных вмешательствах. Отмечено эффективное сочетание парацетамола и опиатов. Так, например, совместное применение парацетамола и морфина позволяет снизить суточную дозу морфина на 46%, уменьшить частоту побочных эффектов и достичь хорошего обезболивающего эффекта у 87% пациентов, перенесших ортопедические операции. По статистике, в медицинской практике наиболее распространены болевые синдромы умеренной интенсивности, при которых ненаркотические анальгетики уже недостаточно эффективны, а наркотические еще не показаны или малодоступны [Осипова Н.А., 2006]. Главными средствами для лечения подобных болевых синдромов являются опиоиды средней анальгетической потенции - кодеин и трамадол, который отличается рядом важных положительных свойств. В частности, в отличие от кодеина, он не относится к наркотическим анальгетикам. Трамал (трамадол) - это синтетический опиоидный анальгетик центрального действия. На уровне головного и спинного мозга вызывает гиперполяризацию мембран нейронов, тормозит проведение болевых импульсов. Трамал разрушает катехоламины, которые угнетающе действуют на ноцицепцию, стабилизируют содержание катехоламинов в ЦНС. Трамал является селективным агонистом m-опиоидных рецепторов, избирательно тормозит обратный захват серотонина и норадреналина. Сродство Трамала к опиоидным рецепторам в 10 раз слабее кодеина и в 6000 раз слабее морфина. По анальгетическому эффекту Трамал слабее морфина в 4-5 раз. В терапевтических дозах Трамал практически не влияет на гемодинамику и дыхание, незначительно замедляет перистальтику кишечника, не вызывая при этом запоров. Оказывает некоторое седативное действие. Показанием к применению Трамала является острый и хронический болевой синдром сильной и средней интенсивности, в том числе и послеоперационный болевой синдром. По сравнению с чистыми агонистами (морфин, промедол) побочные эффекты встречаются редко и проявляются в виде головокружения, слабости, некоторой заторможенности, сухости во рту, тошноты, аллергических реакций. Трамал имеет высокую биодоступность при различ

Новое на сайте