Острая спондилогенная дорсалгия – консервативная терапия

Камчатнов П.Р. Болевые синдромы, локализованные в области спины, являются одними из наиболее распространенных в клинической практике. Считается, что болевые синдромы, обусловленные дегенеративными заболеваниями позвоночника и окружающих тканей - спондилогенные дорсалгии (СД) встречаются у 70-90% взрослой популяции, являясь одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности [21]. Имеются данные о том, что эпизоды болей в спине ежегодно развиваются у половины трудоспособного населения, при этом пик заболеваемости приходится на возрастную группу в 35-55 лет [25]. Распространенность таких болевых синдромов может увеличиваться в зависимости от характера и интенсивности физических нагрузок, возраста, особенностей пищевого рациона и некоторых иных факторов. В соответствии с МКБ Х пересмотра выделяют синдром боли в нижней части спины (М 54.5) - в области, располагающейся между XII парой ребер и ягодичными складками; в силу особенностей биомеханики поясничного отдела позвоночника исключительно распространена в популяции. Факторы риска развития дегенеративных поражений позвоночника Одной из основных причин СД является поражение мелких суставов позвоночника, в первую очередь - дугоотростчатых суставов. Вследствие воздействия систематически испытываемых физических нагрузок, микротравм суставные поверхности с течением времени претерпевают существенные изменения дегенеративного характера. Морфологически и радиологически указанные изменения представляют собой спондилоартроз, заключающийся в субхондральном склерозе суставных поверхностей, сужении суставной щели в тяжелых случаях - вплоть до ее полного исчезновения, формировании костные разрастаний в области суставов и деформации суставных отростков. Важной причиной возникновения болевого синдрома являются дегенеративные изменения межпозвонковых дисков. Вследствие неадекватных для индивидуума нагрузок фиброзное кольцо испытывает значительное давление изнутри - со стороны пульпозного ядра. В этой ситуации, даже при полной сохранности кольца, создаются предпосылки для раздражения рецепторного аппарата синувертебрального нерва, который иннервирует не только само фиброзное кольцо, но и заднюю продольную связку, часть твердой мозговой оболочки [3]. В последующем, при продолжающемся воздействии как осевых, так и радиальных нагрузок на позвоночный столб, создаются предпосылки для формирования вначале протрузий, а впоследствии - при разрыве фиброзного кольца, и грыж межпозвонковых дисков [28]. Имеются данные о том, что нагрузки, направленные вдоль оси позвоночного столба, чаще сопровождаются разрушением замыкательных пластинок позвонков с формированием грыжи Шморля, тогда как скручивающие нагрузки способны приводить к развитию выпячиваний диска в просвет спинального канала, что сопровождается соответствующей неврологической симптоматикой. Нарушение структурной целостности как межпозвонковых дисков, так и связочного аппарата может сопровождаться смещением позвонков друг относительно друга - спондилолистезом. Клиническая значимость его возрастает при врожденной узости спинального канала. В качестве факторов риска поражения как межпозвонковых дисков, так и суставов позвоночника рассматриваются гиподинамия или, наоборот, избыточные физические нагрузки. Нагрузки могут иметь динамический или статический (длительное пребывание в вынужденном фиксированном положении) характер, приводя к микротравматизации структур позвоночного столба. Трудно переоценить роль таких факторов (в особенности - их сочетания), как избыточная масса тела, повторные беременности, производственные вредности, связанные с воздействием вибрации, переохлаждений. Важную роль играет врожденная предрасположенность к дегенеративным заболеваниям позвоночника в виде нарушения строения костного скелета - асимметрия длины ног, дисплазия тазобедренных суставов, люмбализация или сакрализация поясничных позвонков, незаращение дужки позвонка и др. Указанные изменения, как правило, ассоциированы с нарушением осанки в виде сколиоза, сглаженности поясничного лордоза, которые приводят к увеличению локальных нагрузок на межпозвонковые диски, способствуя тем самым прогрессированию их повреждения. Генетический дефект может заключаться в нарушении синтеза белков соединительной ткани, в частности, коллагена IХ типа. В этой ситуации наблюдается поражение не только межпозвонковых дисков, но и суставных поверхностей [3,4]. Вне зависимости от характера и причины первичного поражения наличие болевого синдрома сопровождается формированием стойкого локального мышечного спазма. В этой ситуации возможно развитие или усугубление имеющегося сколиоза, при этом на межпозвонковые диски оказывается избыточная нагрузка, способствующая его дальнейшей травматизации. Негативным следствием перераспределения мышечного сокращения является формирование аномального двигательного стереотипа, в ряде случаев - развитие в мышечной ткани изменений дегенеративного характера, что, в свою очередь, удлиняет интенсивность болевого синдрома, удлиняет сроки выздоровления, способствует хронизации болевого синдрома. Определенное значение в возникновении болевых синдромов в области спины имеет вовлечение в патологический процесс связочного и мышечного аппарата, раздражение рецепторов, заложенных в мышцах, клетчатке, иррадиация болевых ощущений вследствие особенностей иннервации туловища и конечностей невральными структурами. Нередко у одного больного имеется сочетание нескольких механизмов развития боли. Следует также подчеркнуть, что даже при выявлении у больного при помощи дополнительных методов обследования признаков остеохондроза, спондилоартроза, грыжи межпозвонкового диска, обнаруженные изменения не обязательно являются источником развития боли. Так, примерно у 1/3 больных с верифицированной при помощи МРТ грыжей межпозвонкового диска источником болевых ощущений является дисфункция крестцово-подвздошных сочленений, при этом локализация грыжи диска не соответствует характеру и локализации болей [13]. Клинические проявления В соответствии с особенностями клинической картины выделяют две основных группы синдромов, наблюдающиеся у больных с дегенеративными поражениями позвоночника - рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы (дорсалгия, дорсопатия, люмбаго и др.) характеризуются локальными болями, как правило - без иррадиации, при этом имеется связь болевых ощущений с положением тела или движением. Ведущей причиной болей является раздражение рецепторов, заложенных в тканях позвоночника. При осмотре пациента выявляется болезненность в области соответствующего двигательного сегмента (или сегментов), которая провоцируется движением. Возможно усиление болевых ощущений при наклонах в передне-заднем или боковом направлениях. В то же время имеются положения тела, принимая которые пациент способен ослабить или полностью устранить боль. Характерным является усиление боли при выполнении физических нагрузок, натуживании. Часто боль усиливается в положении сидя, что может быть обусловлено повышением внутридискового давления, характером биомеханики позвоночника. Облегчение боли отмечается в лежачем положении, в частности, на боку, с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Вследствие стойкого локального повышения мышечного тонуса формируются нарушения осанки в виде сглаженности физиологического поясничного лордоза, сколиоза. Такие нарушения до определенного этапа развития заболевания могут носить приспособительный характер (например, анталгический сколиоз). Возможно возникновение миофасциального болевого синдрома, который характеризуется локальными болями, обнаруживающимся при пальпации мышц плотного тяжа с зонами повышенной чувствительности, типичным паттерном отраженной боли или чувствительных расстройств, ограничением объема движений (обязательным является наличие всех пяти признаков) [1]. Кроме того, добавочными («малыми») критериями являются воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек, локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки вовлеченной в патологический процесс мышцы или при проведении инъекции в триггерную точку, уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу (необходимо наличие одного критериев из трех). Причиной возникновения компрессионных корешковых синдромов (компрессионная радикулопатия) является сдавление корешков фрагментами разрушенного межпозвонкового диска (грыжа диска), расположенными рядом отечными тканями, реже - остеофитами или гипертрофированными связками. Боль при этом иррадиирует в область, соответствующую иннервации пораженного корешка, в этой зоне могут возникать парестезии. Характерным является наличие симптомов «натяжения корешков» (Ласега, Мацкевича, Вассермана и др.). Наряду с признаками воздействия на корешок могут выявляться локальная дорсалгия, миофасциальные синдромы. В случае тяжелой или длительно существующей компрессии корешка, при сдавлении кровоснабжающих его артерий (радикулоишемия) появляются клинические признаки нарушения функции (в отечественной литературе описываются как симптомы «выпадения»). Могут обнаруживаться снижение чувствительности в зоне иннервации пораженного корешка, угнетение или полное отсутствие сухожильных или периостальных рефлексов, мышечные гипотрофия или гипотония. Выявление корешкового синдрома имеет существенное значение для определения прогноза заболевания и выбора тактики лечения. Наличие стойкого болевого корешкового синдрома, не купирующегося вследствие активной медикаментозной и нелекарственной терапии, развитие признаков радикулоишемии или миелоишемии, требуют обсуждения вопроса о тактике лечения с нейрохирургом. Длительно существующий болевой синдром нередко связан с развитием депрессивных и тревожных расстройств, частота депрессивных расстройств среди больных с СД в 3-4 раза выше, чем в популяции в целом. Как правило, их выраженность в целом соответствует интенсивности и длительности болевого синдрома и тяжести последующих нарушений двигательного стереотипа. В ряде случаев имеющиеся эмоциональные нарушения сопровождаются не только снижением качества жизни пациентов, но и приводят к утрате трудоспособности. У подавляющего большинства пациентов в результате проводимой терапии боли купируются в течение 3-4 недель и 75% из них возвращаются к прежней трудовой деятельности. В то же время примерно у 2/3 больных в течение первого года развивается, как минимум, однократное обострение болевого синдрома [27]. Несмотря на то, что в 80-90 % случаев длительность болевого синдрома не превышает 6 недель, у 10-20 % пациентов болевой синдром приобретает хронический характер. Диагностика и дифференциальная диагностика Для диагностики дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника наиболее часто используется рентгенографическое обследование. Как правило, выявляются снижение высоты межпозвонковых диска, субхондральный остеосклероз, оссификация связок с формированием остеофитов, артроз межпозвонковых суставов. Диагностическая ценность рентгенографии значительно повышается при использовании функциональных проб, позволяющих обнаружить функциональный блок позвоночных двигательных сегментов или нестабильность (гипермобильность) позвонков - спондилолистез. Рентгенография широко применяется для оценки состояния крестцово-подвздошных сочленений, тазобедренных суставов. Несмотря на широкое применение рентгенологического исследования, его диагностическая ценность для выявления и определения размеров и пространственного расположения грыжи, протрузии межпозвонковых дисков невелика. Сходным образом, применение ее далеко не всегда обеспечивает возможность своевременной диагностики новообразований позвоночника, спинного мозга, его оболочек. Намного большие возможности предоставляет применение методов КТ и МРТ. Методы нейровизуализации обеспечивают возможность изучения состояния спинного мозга и его корешков, выявление грыж межпозвонковых дисков, остеофитов, измененных связок. Неоценима роль указанных методов диагностики при исключении вторичного характера болевого синд